Ревматоидный артрит - это заболевание соединительной ткани, при котором в основном поражаются мелкие суставы. Причины возникновения болезни не изучены до конца. Наиболее распространено мнение, что заболевание развивается в результате инфекции, которая, в свою очередь, вызывает нарушение иммунного ответа, особенно у генетически предрасположенных лиц. Образуются иммунные комплексы, которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставной поверхности.

Заболевание характеризуется высокой инвалидизацией, которая развивается быстро. Инфекционные осложнения, почечная недостаточность приводят к гибели больного. Ранняя диагностика значительно сокращает вред, который может быть нанесён суставам и здоровью в целом.

Лечение заболевания сводится к обезболивающим препаратам и хирургической коррекции. 

Заболевание впервые чаще всего появляется после физической нагрузки, психоэмоционального стресса, в период полового созревания, воздействия неблагоприятных факторов.

Как для всех аутоиммунных заболеваний для ревматоидного артрита можно выявить 3 основных фактора:

1. Наследственность.
2. Инфекционный фактор. Это те инфекции, которые служат толчком для появления ревматических заболеваний. К ним относятся вирусы паротита, кори, вирус гепатита В, вирус простого герпеса, опоясывающего лишая, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Т-лимфотропный вирус.
3. Пусковой фактор. К этому пункту относят переохлаждения,           интоксикации, мутагеные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т.д. Для женщин, которые длительно кормят грудью, риск развития РА значительно ниже.
   

РА протекает в 3 стадии. в первой стадии происходит отёк синовиальных сумок, что вызывает сильную боль, повышение температуры над суставом и покраснение в области сустава. Вторая стадия представляет собой быстрое деление клеток, которое ведёт к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии патологические клетки выделяют ферменты, которые разрушают суставную поверхность и кости, это приводит к девормации суставов, усилению болевого синдрома, утрате двигательной функции.

Начало заболевания постепенное, с медленным усилением клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или даже лет. Иногда развитие происходит остро или подостро. 2/3 всех случаев проявляются в виде полиартритов, все остальные в виде моно или олигоартрита. Суставной синдром проявляется в виде утренней скованности более 30 минут и такими же проявлениями во второй половине ночи, который прявляется в виде симптома "тугих перчаток", "корсета", постоянной болью в суставах, которая усиливается при активных движениях. Скованность зависит от активности процесса.

Иногда заболевание протекает с продромным периодом. Выделяют "суставы поражения" и "суставы исключения". Суставы поражения-это 2 и 3 пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. Суставы исключения - это дстальные межфаланговые, 1 пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

РА часто сочетается с другими заболеваниями суставов. Выделяют следующие варианты клинического течения. Классический, при котором поражаются мелкие и крупные суставы (симметрично).

Моно и олигоартрит, при котором преимущественно поражаются крупные суставы, чаще коленные.

РА с псевдосептическим синдромом (сопровождается лихорадкой гектического типа, ознобом, гипергидрозом, потерей веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов, висцеритов).

Синдром Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии, возможно развитие без спленомегалии, но с лейкоцитопенией, нейтропенией,висцеритами)

Синдром Стилла.

Ювенильный ревматоидный артрит (начало заболевания до 16 лет).

Аллергосептический синдром.

Суставно-висцеральная форма с ограниченными висцеритами

Суставно-висцеральная форма.

Ревматоидный васкулит.

Поражение сердца, лёгких, органов пищеварения.

Поражение нервной системы.

Диагностика заболевания ревматоидного артрита основывается на биохимическом анализе крови, изменениях суставов, которые видны на рентгене, суставном синдроме, в сочетании с общеклиническими симптомами, описанными выше. Диагностика РА - это целый процесс, который никогда не бывает быстрым.

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор, количество тромбоцитов и т.д. Современным методом исследования является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду - АЦЦП, анти-ЦЦП. Специфичность этого показателя составляет около 90%.

Критериями неблагоприятного прогноза являются: раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков, увеличение лимфатических узлов, вовлечение новых суставов при последующих обострениях, стойкое увеличение СОЭ, персистирующая акивность болезни при отсутствии ремиссии более года, раннее появление и высокие титры ревсатоидного фактора, ранние рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов, быстрое прогрессирование деструирующих изменений суставов, обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток, носительство антигенов HLA-DR4, плохая переносимость базисных препаратов.

РА может начаться с любого сустава, но наиболее часто первыми поражаются мелкие суставы на пальцах, руках и запястьях. Поражение симметрично на обеих конечностях. 

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или палиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВП). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов ппазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операци

Современная Терапия

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),

базисные препараты,

глюкокортикостероиды (ГКС),

биологические агенты.

Нестероидные Противовоспалительные Препараты

НПВП по-прежнему являются лечебными средствами первой линии, которые направлены, прежде всего, на купирование острых проявлений болезни, а также на обеспечение стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

В острый период болезни используют НПВП, ГКС, пульс-терапию глюкокортикостероидами или в сочетании с цитостатическими иммунодепрессантами.

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простогландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как гастропатия, нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на селективные и неселективные ингибиторы ЦОГ-2.

Представителями селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и анальгетическую активность. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам (Мовалис) в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб (Целебрекс) — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Базисные Препараты

Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунных механизмов, высокая вероятность развития ремиссии.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, сульфазалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К средствам резерва относятся циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А (Сандиммун). Новая группа представлена следующими препаратами: ремикейд (инфликсимаб) — химерные моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (ФНО)-a человека; энбрел (этанерцепт) — рекомбинантные растворимые рецепторы к ФНО; тимодепрессин — селективный пептидный иммунодепрессант, действующий на уровне Т-лимфоцитов; лефлуномид (Арава) и другие.

Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

Лучшим препаратом для начала базисной терапии при тяжёлом течении ревматоидного артрита и РФ-позитивности, наличии внесуставных проявлений считается метотрексат[источник не указан 567 дней] — цитостатический иммунодепрессант, который хорошо переносится при длительном применении и имеет меньше побочных эффектов, чем другие лекарственные средства данной группы.

В процессе лечения базисными препаратами тщательно мониторируют активность болезни и побочные эффекты.

Глюкокортикостероиды

Новым подходом является использование высоких доз ГКС (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфазалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином А.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является Дипроспан, оказывающий пролонгированное действие.

При ревматоидном артрите синовиальные мембраны, по невыясненным причинам, секретируют большое количество фермента глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы которая также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом наблюдается «утечка» протеолитических ферментов из клеточных лизосом, которые вызывают повреждения близлежащих костей и хрящей. Организм отвечает на это путём выработки цитокинов, среди которых также есть фактор некроза опухоли α TNF-α. Каскады реакций в клетках, которые запускаются цитокинами, ещё больше усугубляют симптомы болезни. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с TNF-α, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности.

В лечении используются моноклональное антитело к цитокину TNF-α, которое эффективно с высокой афинностью (до 10X10 −1 М) связывается с TNF в его как растворимой, так и трансмембранной формах, результируя нейтрализацию активности TNF.

В период прогрессирования ревматоидного артрита TNF возникает в результате того, что он присутствует на синовальных мембранах. Повреждения суставов у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается как сужение суставного пространства между костями и эрозией костей в суставном пространстве. Клинические испытания моноклонального антитела показали, что его применение замедляют как эрозию, так и сужение пространства между костями.

Самые первые следы ревматоидного артрита найдены в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г. В 1859 г. заболевание получило своё настоящее имя.

Физиотерапевтическое лечениеФизиотерапевтическое лечение: тепловые процедуры, ультразвук, магнитотерапия, лазеротерапия, иглорефлексотерапия, водолечение, массаж, электроимпульсная стимуляция мышц. Любые физиотерапевтические процедуры проводятся при отсутствии противопоказаний.